Bodossaki Lectures on Demand
ΙΔΡΥΜΑ ΜΠΟΔΟΣΑΚΗ

Κοιλιακός Λιπώδης Ιστός: Αίτιο ή Επιφαινόμενο;

Τσατσούλης Αγαθοκλής

11 Μαΐου 2011

ΟΜΙΛΙΕΣ
EXIT FULL SCREEN VIDEO & SLIDES
ΔΙΑΡΚΕΙΑ 28:23 ΠΡΟΒΟΛΕΣ 3498
ΔΙΑΦΑΝΕΙΕΣ /

Οι βασικοί προσαρμοστικοί μηχανισμοί που βοήθησαν τον πρωτόγονο άνθρωπο να επιβιώσει στο αντίξοο περιβάλλον του είναι η ικανότητα αποθήκευσης περίσσειας ενέργειας με τη μορφή λίπους, η δυνατότητα προφλεγμονώδους αντίδρασης ως άμυνα έναντι των λοιμώξεων και η ενεργοποίηση του άξονα του στρες για την αντιμετώπιση φυσικών κινδύνων.

Η ανάγκη για αποθήκευση ενέργειας εξυπηρετείται κυρίως από τις μεταβολικές δράσεις της ινσουλίνης η οποία διευκολύνει την αποθήκευση της γλυκόζης των τροφών ως γλυκογόνο στο ήπαρ και τους σκελετικούς μύες και την αποθήκευση των λιπαρών οξέων, με τη μορφή τριογλυκεριδίων, στο λιπώδη ιστό.

Σε καταστάσεις λοίμωξης, τραύματος και στρες, όταν δηλαδή ο οργανισμός χρειάζεται ενέργεια για να επιβιώσει, τίθεται σε λειτουργία ο μηχανισμός αντίστασης στην ινσουλίνη. Αυτό οδηγεί σε απελευθέρωση ενέργειας είτε με τη μορφή γλυκόζης είτε με τη μορφή ελεύθερων λιπαρών οξέων (η οξείδωση των οποίων στους περιφερικούς ιστούς παράγει ενέργεια).

Κομβικό ρόλο στην ενεργειακή ομοιοστασία παίζει ο λιπώδης ιστός. Το λιποκύτταρο έχει δύο βασικούς ρόλους: αφενός συνθέτει και αποθηκεύει τριγλυκερίδια αλλά και απελευθερώνει λιπαρά οξέα και αφετέρου ρυθμίζει, μέσω της έκκρισης των ορμονών αδιπονεκτίνης και λεπτίνης, την οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων από τους περιφερικούς ιστούς.

Η κατανομή των λιποκυττάρων στις λιποαποθήκες του οργανισμού έχει μεγάλη σημασία για την λιπορυθμιστική τους ικανότητα. Σε αντίθεση με τον περιφερικό λιπώδη ιστό, ο κοιλιακός αδυνατεί να εκκρίνει την απαραίτητη ποσότητα αδιπονεκτίνης με αποτέλεσμα την εναπόθεση μη οξειδωμένων λιπαρών οξέων στο ήπαρ και τα περιφερικά όργανα. Η έκτοπη εναπόθεση λίπους και η συστηματική χαμηλού βαθμού φλεγμονή (που προκαλείται από την απόπτωση υπερτροφικών κοιλιακών λιποκυττάρων) έχουν σαν αποτέλεσμα την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη και τις εκδηλώσεις του μεταβολικού συνδρόμου. Η αντίσταση στην ινσουλίνη οδηγεί βαθμηδόν στην εμφάνιση διαβήτη τύπου ΙΙ.

Τσατσούλης Αγαθοκλής Καθηγητής Παθολογίας - Ενδοκρινολογίας, Ενδοκρινολογική Κλινική, Π.Γ.Ν. Ιωαννίνων
1. Despres J-P, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 444: 881-887, 2006
 
2. Levin BR, Lepsitch M, Bonhoeffer S. Population biology, evolution and infectious disease: convergence and synthesis. 1999 Science 283: 806-809
 
3. Unger RH. Lipid overload and overflow: metabolic trauma and the metabolic syndrome. 2003, Trends Endocrinol Metab 14:398-403
 
4. Cusi K, Maezono K, Osman A, Rendergrass M, Patti ME, Pratipanawatr T, DeFronzo RA, Kahn CR, Mandarino LT. Insulin resistance differentially affects the P13-kinase-and MAP kinase-mediated signaling in human muscle. 2000, J Clin Invest 105:311-320
 
5. Draznin B. Mitogenic action of insulin: friend, foe or “renemy”? 2010. Diabetologia 53: 229-233 

Σχετικές ομιλίες