ΤΑΥΤΟΤΗΤΑ ΟΜΙΛΙΑΣ

 

Τίτλος:

Clinical and Basic Aspects of Anti-mitochondrial Antibodies in SS and PBC
 

Ομιλητής:

Gershwin Eric Murriel
 

Γλώσσα:

Αγγλική
 

Ημερομηνία:

30/09/2011
 

Διάρκεια:

16:55
 

Εκδήλωση:

11th International Symposium on Sjogren's Syndrome
 

Διοργανωτής:

Sjögren’s Syndrome Foundation
 

Χώρος:

Athenaeum Intercontinental Hotel
 

Κατηγορία:

Ανοσολογία
 

Ετικέτες

πρωτοπαθής χολική κίρρωση , μιτοχόνδρια , υπομονάδα Ε2 της αφυδρογονάσης του πυρουβικού , (autoreactive CD4+ T cells)
 
 
 
Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση προκαλείται από έναν συνδυασμό κακών γονιδίων και κακής τύχης και ειδικότερα από χημικά του περιβάλλοντος και μιμητικά βακτήρια.
 
Μεταξύ των αυτοάνοσων νοσημάτων η πρωτοπαθής χολική κίρρωση έχει την ισχυρότερη γενετική συνιστώσα (63% στα ομοζυγωτικά δύδιμα, ενώ ο κίδυνος εμφάνισης μεταξύ συγγενών είναι 100-800 φορές μεγαλύτερος σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.
 
Βασικό ερώτημα στην αιτιοπαθολογία της νόσου είναι πως το ανοσοποιητιό σύστημα ξεκινά μια ανταπόκριση δε ενδικυτταρικές μιτοχονδριακές πρωτείνες και μάλιστα μόνο σε εκείνες των επιθηλιακών κυττάρων της χολιδόχου κύστεως (ενώ μιτοχόνδρια διαθέτουν όλα τα κύτταρά μας).
 
Πριν από 20 και πλέον χρόνια η υπομονάδα Ε2 της αφυδρογονάσης του πυρουβικού βρέθηκε να είναι το μικοχονδριακό αυτοαντιγόνο στην πρωτοπαθή χολική κίρρωση.
 
Η παρουσία αντιμιτοχονδριακών αυτοαντιγόνων στον ορό σημάινει ότι στα επόμενα 5-15 χρόνια η πιθανότητα ανάπτυξης της νόσου είναι 100%.
 
Στο εργαστήριό μας έχουμε συγκεντρώσει δεδομένα που υποστηρίζουν ότι η καταστροφή των κυττάρων του χολικού επιθηλίου διαμεσολαβείται από Τ κύτταρα (autoreactive CD4+ T cells) με ειδικότητα προς την υπομονάδα Ε2 της αφυδρογονάσης του πυρουβικού.
 
Επιδημιολογικά δεδομένα συνδέουν την εμφάνιση της νόσου με ιστορικό μολύνσεων του ουροποιητικού συστήματος, κάπνισμα. χρήση ορμονών της αναπαραγωγής και συχνό βάψιμο των ωυχιών. Επιπροσθέτως, η νόσος εμφανίζει μεγάλη συχνότητα σε περιοχές με αυξημένη περιβαλλοντική μόλυνση.
 
Εκτιμούμε ότι η πρωτοπαθής χολική κίρρωση προκύπτει από το ξεπέρασμα της ανοχής στην υπομονάδα Ε2 της αφυδρογονάσης του πυρουβικού η οποία οδηγεί σε ανοσολογική αντίδραση έναντι συγγενικών της μορίων. Και καθώς το ήπαρ δεν έχει δημιουργηθεί για να μεταβολίζει χημικά αλλά αναγκάζεται να το κάνει, το χολικό επιθήλιο είναι το αθώο θύμα αυτής της απώλειας της ανοχής.
 
  • Καθηγητής, Επικεφαλής τμήματος Ρευματολογίας, Αλλεργιών και Κλινικής Ανοσολογίας, Πανεπιστήμιο της California, Davis Η.Π.Α.
    O Eric Gershwin είναι διακεκριμένος καθηγητής Ιατρικής, επικεφαλής του Τμήματος Ρευματολογίας, Αλλεργιών και Κλινικής Ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Ντέιβις. Απόφοιτος της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, ο κ. Gershwin συνέχισε τις σπουδές του στη Μελβούρνη της Αυστραλίας (Πανεπιστήμιο Swinburne), τη Νέα Υόρκη (Πανεπιστήμιο Syracuse), τη Βοστώνη (Ιατρικό Κέντρο Tufts) και το Μέριλαντ (Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας) των ΗΠΑ. Εργάζεται στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Ντέιβις από το 1975 και είναι ο ιδρυτής του Τμήματος Κλινικής Ανοσολογίας, πεδίο στο οποίο θεωρείται αυθεντία διεθνώς. Έχει συγγράψει περισσότερα από 800 επιστημονικά άρθρα, 25 ιατρικά βιβλία αλλά και φοιτητικά εγχειρίδια τα οποία μεταφράστηκαν σε 17 γλώσσες. Έχει λάβει πλήθος τιμητικών διακρίσεων.
1. Reynoso-Paz S et al, Primary biliary cirrhosis. Connecting molecular biology to clinical medicine. Clin Rev Allergy Immunol. 2000 Apr;18(2):241-62.

2. Tanaka et al, Mucosal immunity and primary biliary cirrhosis: presence of antimitochondrial antibodies in urine. Hepatology. 2000 Nov;32(5):910-5.

3. Van de Water J et al, Molecular mimicry and primary biliary cirrhosis: premises not promises. Hepatology. 2001 Apr;33(4):771-5.

4. Gershwin ME, Van de Water J, Cholangiocytes and primary biliary cirrhosis: prediction and predication.
J Clin Invest. 2001 Jul;108(2):187-8.